张玉峰    作者单位：255069 山东淄博，山东铝业公司医院

【摘要】  目的 探讨热性惊厥(FC)后引起心肌损害的多项指标的变化及其意义。 方法 取2007年10月—2009年9月门诊或住院的50例热性惊厥患儿，其中单纯性热惊厥(SFC)27例，复杂性热惊厥(CFC)23例，25例上呼吸道感染患儿作为对照组，空腹抽取静脉血，测定血清心肌酶谱：肌钙蛋白 I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等。阳性者于抽血同一天行心电图、心脏彩超检查。结果 复杂性热惊厥组血清cTnI、CK-MB与对照组和单纯性热惊厥组比较差异有显著性(P<0.01)。单纯性热惊厥组血清cTnI、CK-MB与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。心脏彩超EF、FS、E/A、LAD/ASD及心电图3组比较无统计学意义。结论 热性惊厥可致不同程度的心肌损害，尤其是复杂性热性惊厥易致心肌损害。cTnI、CK-MB指标较灵敏、特异，其水平变化与热惊厥性质密切相关。

【关键词】  热性惊厥;肌钙蛋白I;肌酸激酶同工酶;心脏彩超;心电图

　热性惊厥(FC)是婴幼儿时期最常见的惊厥原因，主要发生在6个月～3岁，偶可见于4～5岁，6岁以后较少见。FC分为单纯性热惊厥(SFC)和复杂性热惊厥(CFC)。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 FC组50例。男28例，女22例，均为2007年10月—2009年9月在我院门诊或住院的FC患儿。年龄6个月～7岁，平均年龄(3.35±1.02)岁。其中SFC 27例，CFC 23例，均符合文献诊断标准[1]。对照组25例选自相同时期就诊的、无神经系统疾病的上呼吸道感染患儿。三组患儿在性别、年龄差异上无统计学意义。

　　1.2 方法 (1)标本采集：FC组患儿于惊厥发作后24h内抽取静脉血3ml，对照组亦在就诊后第2天清晨空腹抽取静脉血3ml，离心分离血清1.0～1.5ml，储存于-20℃冰箱内待测。(2) cTnI、CK-MB测定：均应用奥林巴斯血自动生化仪测定。试剂：cTnI 使用太原川至生产的，免疫比浊法，正常值0～1.68g/L;CK-MB则为奥林巴斯原装配套试剂，免疫比浊法，正常值为0～ 24U/L。对CK- MB、cTnI 任一项阳性者做心脏彩超和心电图。心脏彩超使用西门子Sequoia 512彩超机和飞利浦 Iu22彩超机，测左室射血分数(EF，正常值50%～80%)、左室短轴缩短率(FS，正常值25%～40%)。测E峰、A峰，计算其比值(正常值>1)。测左房内径(LAD，正常值9～20mm)、主动脉瓣下内径(ASD，正常值8～15mm)，计算其比值。均做心电图(12导联)。

　　1.3 统计学处理 应用SPSS 10.0统计软件包，所得数据用〖x〗±s表示，组间资料比较用t检验。P<0.01为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　CFC组血清cTnI、CK-MB与对照组和SFC组比较差异有显著性(P<0.01)。SFC组血清cTnI、CK-MB与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。见表1。热性惊厥患儿血清中cTnI、CK-MB水平与热惊厥性质密切相关。心脏彩超测LAD/ASD、EF、FS，见表2。三组相比P>0.01，无差异。反映心脏舒张功能E/A值，均>1。表1 FC患儿与对照组血清中cTnI、CK-MB含量比较注：与对照组比较，*P<0.01;与 SFC组比较，#P<0.01;SFC与对照组比较，▲P>0.05表2 3组LA D/ASD、EF、FS的比较心电图：研究组中32例心肌酶阳性者均做心电图，窦性心动过速10例，T波低平或倒置7例，ST段改变3例，ST-T改变持续4d以上者2例，不完全右束支传导阻滞2例。对照组窦性心动过速6例，T波低平或倒置3例，ST段改变1例，不完全右束支传导阻滞1例。

　　3 讨论

　　热性惊厥对机体的损害是全身多脏器的，心脏是易受损的重要脏器之一。小儿惊厥后导致组织器官的缺氧，体内无氧酵解增加，酸性物质堆积引起酸中毒。同时三磷酸腺苷消耗增加，泵功能失常均导致了组织细胞的损伤，从而引起细胞内酶的释放。CK-MB绝大部分存在于心肌细胞中，心肌以外组织含量甚微，如果心肌细胞受损伤，其活性即升高，CK-MB多在病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4日恢复正常。且较CK总活性上升快、消失快，因此，灵敏性及特异性均较CK好，对早期心肌损伤价值大。文献报告cTn是心脏横纹肌收缩的重要调节蛋白，由三个亚基组成：肌钙蛋白C(TnC)、肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。其中，只有cTnI是一种唯一存在于心肌中的收缩蛋白，未发现在心肌外的其他组织出现，具有心肌特异性，且特异性高于CK-MB。cTnI相对分子质量(24×103)较CK-MB相对分子质量(86×103 )小，当心肌细胞膜的完整性受到破坏时，cTnI更易于透过细胞膜入血，具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。心肌损害后3～4h即可升高，12～24h达高峰，持续可达5～10d，因此被认为是目前最理想的心肌标志物[2，3]。本研究通过对cTnI、CK-MB的检测发现FC组心肌酶测定值较对照组明显升高，且与FC性质密切相关。心电图：研究组中32例心肌酶异常者行心电图检查，异常22例，类型有窦性心动过速、T波改变、ST段改变、不完全右束支传导阻滞。病毒性心肌炎的心肌损害表现为ST段改变及T波低平或倒置，且持续4d以上，本组ST-T改变10例，占心电图异常的45.5%;持续4d以上并伴动态变化的2例，占6.3%。 心脏彩超：研究组心脏彩超测 EF、FS、LAD/ASD均在正常范围，与对照组无差异。有报道LAD/ASD>1.6:1，提示左房大[3]，本组有病例达到此指标，但与对照组相比，差异无统计学意义。EF、FS反映左室收缩功能。E峰、A峰的比值反映心脏舒张功能，E/A>1，说明心脏舒张功能在正常范围。因此，本组病例通过心脏彩超检查心脏功能无明显异常。综上所述，我们认为小儿热性惊厥常伴有不同程度的心肌损害，极少数可引起心肌不可逆损害，呈暴发性心肌炎甚至死亡。多数临床表现轻微，以潜伏型和临床亚型为主。临床上我们应及时控制SFC发作，避免CFC发作。在止惊及治疗原发病的同时需对患儿进行心肌酶谱、心电图、心脏彩超检查;及时营养心肌治疗，使心肌损害尽早恢复。

【参考文献】
  　　1 全国小儿神经病学专题讨论会纪要.关于高热惊厥诊断和治疗的建议.中华儿科杂志,1984,22(2):101-102.

　　2 张淑芳,王晓红.肌钙蛋白I在诊断心肌损伤中的价值.中国热带医学,2005,5(6):1248-1250.

　　3 王志刚,程巧群,吴晓艳.心肌肌钙蛋白I在急性心肌梗死中的诊断应用.国外医学·临床生物化学及检验学分册,2000,21(4):185-186.