【关键词】  甲亢;真胰岛素;血糖

　现有的研究证实，胰岛素原(PI)在糖尿病病人中有明显异常[1]，且甲亢病人常伴有不同程度的糖代谢紊乱[2]。关于PI在甲状腺机能亢进(以下简称甲亢)病人中的改变，与INS之间的关系以及其对糖代谢的影响，目前研究尚少。本文拟对甲亢病人血清PI、INS水平以及PI/INS比值与糖代谢之间关系作一探讨，现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　甲亢病人组选择我院2010年1月—2010年6月内分泌门诊及住院病人100例，包括弥漫性毒性甲状腺肿(GD)和结节性甲状腺肿伴甲亢两类，不含其余原因引起的甲亢。经血糖测定分为以下两组：①甲亢高血糖组：60例，其中男24例，女36例，年龄40岁±14岁。②甲亢正常血糖组：40例，其中男15例，女25例;年龄36岁±15岁。以上两组病人的性别、年龄比较无统计学意义，此外也无糖尿病家族史，无高血压史。正常对照组50名，其中男18名，女32名;年龄32岁±15岁，无糖尿病家族史，无高血压史。

　　1.2 方法

　　1.2.1 测定方法

　　胰岛素放射免疫分析药盒由北京北方生物工程公司生产。真胰岛素放射免疫分析试剂盒由天津协和医药科技有限公司提供 。TI 测定与 PI 交叉反应<0.2%，与 C肽交叉反应<0.2%。人胰岛素原放射免疫分析试剂盒由天津协和医药科技有限公司提供 。 PI测定与TI 交叉反应<0.1%， 与C肽交叉反应<0.1%。所有对象均空腹晨采肘静脉血，除血糖立即测定外，立即分离血清-20 ℃保存，TI、IRI、PI均由上海核能所生产的SN697双探头放免γ计数器同一批次测定。

　　1.2.2 统计学方法

　　采用SPSS 10.0统计软件进行分析。各项参数以x±s表示,3组间均值的比较采用方差分析检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　表1 3组病人测定结果比较从表中可以看出，IRI、TI、PI的值，从甲亢高血糖组→甲亢正常血糖组→ 正常对照组有逐渐降低的趋势，IRI、PI和PI/IRI指标3组间比较具有统计学意义。

　　3 讨论

　　胰岛素的前体是胰岛素原，在胰岛素原转化为胰岛素和C肽的过程中，存在多种代谢中间产物。在胰岛素和 C肽被释放的同时，胰岛素原及其代谢中间产物也随之被分泌。 在胰岛B细胞功能正常者， PI样分子占循环中总免疫反应性胰岛素的 12%～18%。当胰岛B细胞功能受损时，如在DM病人，PI所占比例增加，甚至在DM病人可高达50%。

　　甲状腺病人常伴有不同程度的糖代谢紊乱。Panodlfi等[3]报道，2%～57%的甲亢病人伴有糖耐量减低，而Beth等[4]对甲亢病人的胰岛功能研究发现了胰岛细胞质与量的双重功能失调：质即PI水平升高，量即不能相应增加INS分泌来抑制餐后高血糖。本文证实了在甲亢病人中，甲亢高血糖组的PI、PI/INS比值均较对照组有明显增高。PI是一种含86个氨基酸的多肽，由胰岛B细胞合成。PI与INS作用于同一受体，但与INS受体结合的亲和力仅为INS的1/20，故其生理作用仅为INS的1/10，而在血液中的半衰期约是INS的3倍。正常情况下，人体中约15%左右PI释放入血液，PI不成比例的升高必将影响糖代谢。PI水平升高是胰岛功能失调的早期标志，尤其是对那些血糖尚正常，PI及PI/INS比值已增高的甲亢病人[5,6]。本次实验中，甲亢正常血糖组的PI和PI/INS比值均已明显升高,我们认为该组病人属早期的胰岛B细胞功能受损,对诊断甲亢病人早期胰岛B细胞功能受损具有一定的诊断价值。

【参考文献】
  　[1] Granjon A,Gustin MP,Rieusset J,et al.The microRNA signature in response to insulin reveals its implication in the transcriptional action of insulin in human skeletal muscle and the role of a sterol regulatory elementbinding protein1c/myocyte enhancer factor 2C pathway[J].Diabetes，2009，58(11):25552564.

　　[2] Dimitriadis G,Mitrou P,Lambadiari V,et al.Insulinstimulated rates of glucose uptake in muscle in hyperthyroidism:The importance of blood flow[J].J Clin Endocrinol Metab,2008,93(6):24132415.

　　[3] Pandolfi C,Pellegrini L,Dedè A.Blood glucose and insulin responses to oral glucose in hyperthyroidism[J].Minerva Endocrinol,1996,21(2):6365.

　　[4] Bech K， Damsbo P，Eldup Z,et al.Betacell function and glucose and lipid oxidation in Grave’s disease[J].Clin Endocrinol(oxf),1996,44(1):5966.

　　[5] Pfützner A,Kunt T,Langenfeld M,et al.Clinical and laboratory evaluation of specific chemiluminescence assays for intact and total proinsulin[J].Clin Chem Lab Med,2003,41(9):12341238.

　　[6] Moriyama M,Hayashi N,Ohyabu C,et al.Performance evaluation and crossreactivity from insulin analogs with the Aechitect insulin assay[J].Clin Chem,2006,52(7):14231426.