作者：朱 颖，罗瑞华，苏丽华    作者单位：510080，中山大学附属第一医院

【摘要】  总结29例先天性心脏病伴肺高压病人术后应用一氧化氮(NO)降低肺动脉压力的护理经验，探讨NO吸入的观察要点和监护方法，总结观察NO毒性和不良反应的有效办法,对今后如何有效、科学的护理NO治疗肺动脉高压病人提供参考。

【关键词】  一氧化氮;肺动脉;高血压

一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管扩张药,目前已较广泛应用于新生儿持续性肺动脉高压以及先心病合并肺动脉高压等疾病的治疗。外源性NO经气道吸入迅速达肺泡,降低肺动脉压力和肺血管阻力,减少肺内分流,改善缺氧,是一种比较理想的治疗肺动脉高压的选择性肺血管扩张剂[1]。我科近年来应用外源性NO治疗先心病合并肺动脉高压病人,取得了较好的效果。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 2003年8月—2010年2月我院心脏监护室收治的先天性心脏病伴肺动脉高压术后病人29例，其中男19例,女10例;房间隔缺损(ASD)3例,室间隔缺损(VSD)14例,肺动脉瓣狭窄4例，单心室3例，法乐氏四联症5例。全部病例均有肺动脉高压的临床表现:听诊P2亢进,胸片示肺动脉段突出,肺充血或肺动脉呈残根样变化,ECG示双室或右心室肥大等。安静状态下经彩色多普勒或右心导管测量其肺动脉平均压(mPAP)5.80 kPa～13.0 kPa(7.62 kPa±1.51 kPa)，病人均在低温体外循环下进行手术。

　　1.2 方法 29例病人术后带气管插管回ICU后接呼吸机辅助呼吸,采用双向气道正压通气的模式,吸入FiO240%～60%吸气峰压/呼气末正压(PIP/PEEP)在4 mmHg～6 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。辅助通气频率16/min～25/min。因术后72 h内仍有肺高压及出现肺高压危象的可能，且术后血气分析示低氧血症,排除气胸、肺不张、胸腔积液后常规应用扩张血管药物治疗效果不佳,所以采用一氧化氮吸入治疗。29例病人均在开始机械通气后1 h～24 h内吸入NO。吸入前,NO及NO2传感器均作零点及标准气源定标,然后将分析仪的传感器连接于呼吸机输出端近病人处(湿化器后)进行持续监测。NO气源经减压后以低流量连接至呼吸机输出环路内。开始吸入浓度为20 mg/L,4 h后降至3 mg/L～5 mg/L维持,36 h～72 h撤除NO。

　　2 结果

　　本组病人在吸入NO 期间未发生肺动脉高压危象，29例病人中7例术前为极重度肺高压病人，术后予NO吸入均保持SaO265 mmHg以上。2例病人因术后并发感染死亡，其余27例均顺利渡过监护期，转出ICU。

　　3 观察与护理

　　3.1 正确连接呼吸机通气管路及冲洗管路 根据病人的体重及病情需要设置呼吸机参数,将NO减压阀与钢瓶连接紧密。打开NO钢瓶时,减压阀门旋钮应处于关闭状态。观察气水分离器过滤装置内有无积水,如装置积水近满时应及时更换。Y型管应连接于呼吸机供气管道的末端,位置向上,以减少进入气水分离器的积水。连续冲洗管路2次或3次,以冲洗管道内的O2,减少NO2的生成[2]。

　　3.2.1 NO治疗期应持续吸入，尽量避免中断 由于NO与空气混合后仅几秒钟就可被氧化为NO2，而NO2不仅没有降低肺动脉压的作用还对人体有毒害作用，因此使用时应保证持续吸入,特别是使用早期,病人对NO依赖性强,应避免病人较长时间中断NO吸入，避免肺动脉痉挛收缩诱发肺动脉高压及肺动脉高压危象的出现。因此尽量缩短吸痰时间,吸痰期间呼吸囊胀肺，缩短缺氧时间。

　　3.2.2 监测NO浓度,设置高限及低限报警 病人均应用Dragger牌呼吸机相配置的NO/NO2传送及监测系统监测气道内NO/NO2浓度。术后停用呼吸机的患儿经鼻导管吸入NO

　　(使用北京氧气厂特制的100 ppm NO罐,接减压表后按0.3 L/min～1.0 L/min流量吸入)。定时作动脉血气分析,重症病人条件允许者可置入SwanGanz导管监测CVP、PAP、PAWP和CI。仔细观察确定NO治疗有反应后调整至最佳NO反应浓度,并维持3 h～4 h,然后以低浓度NO维持。停止吸入NO时应逐渐减量至<5 mg/L,以免突然停用出现反跳,使肺动脉压力突然急剧升高,诱发肺动脉高压危象。目前,临床上趋向于应用低浓度(<20 mg/L)和长时间(几天到几十天不等)吸入。

　　3.3 加强病情观察

　　3.3.1 常规监测 病人在吸入NO后,定时监测肺动脉压及动脉血气。监测病人心率、心律、呼吸等。记录NO、NO2浓度，每小时记录出入量及生命体征变化。

　　3.3.2 肺动脉高压危象的观察与预防 室温保持在25 ℃～28 ℃,遵医嘱给予足量的镇静剂,呼吸机设置要求予病人适度过度通气，血气分析要求保持在轻度呼碱状态。尽量减少外界刺激，

　　气管内吸痰等刺激而导致肺动脉压力增高。本组病人术后1 h～72 h用芬太尼或咪哒唑仑持续泵入，以有效降低肺血管阻力。

　　3.3.3 气道管理 由于肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度密切相关,低氧是最重要的生理性肺动脉收缩剂之一，因此除注意吸痰操作轻柔、缩短操作时间外，还须保证有效氧供，避免肺动脉痉挛、管径缩小而导致压力增高。同时，我们选用NO作为肺血管扩张剂，因为NO能直接引起肺动脉的舒张，有效降低肺动脉压力。本组29例病人在保证氧供情况下,均给予低浓度低流量NO吸入,有效避免了肺动脉高压危象的发生，治疗后SaO2>0.97,均治愈出院。

　　3.4 注意观察NO的毒性反应和副反应

　　3.4.1 NO的安全观察 NO极不稳定,有潜在毒性的可自由扩散入细胞的气态自由基。故吸入NO时应持续监测NO及NO2的浓度。吸入20 mg/L的NO时所测得的NO2浓度均低于2 mg/L,符合国家标准。在呼吸机呼出活瓣口上应接管子将气体排出室外,同时保证室内良好的通风,以减少室内NO的浓度。病人无论何种原因暂时脱离呼吸机时,均应在呼吸机的Y型管侧接上模拟肺,以防NO直接排放在室内[2]。

　　3.4.2 出血倾向观察 NO可抑制血小板积聚,使血小板功能降低,加上体外循环后血小板和凝血因子的大量破坏与丢失，病人存在潜在的出血倾向。术后应严密观察患儿皮肤黏膜有无淤血,切口敷料有无渗血,引流液量及性质,常规查血小板计数、血浆凝血酶原时间测定。

　　综上所述,肺动脉高压是先天性心脏病常见的并发症，而外源性NO吸入能有效地降低肺动脉高压，避免肺动脉高压危象的发生，对降低死亡率、缩短住院时间都起到举足轻重的作用。但由于其毒性及副反应的存在，因此NO吸入在心脏外科ICU应用是一把双刃剑，必须严密监护才能保证治疗的安全。

【参考文献】
  　[1] 张飞,周汝元.肺动脉高压的治疗进展[J].安徽医学,2004,25(2):159161.

　　[2] 蒋芝英.一氧化氮吸入治疗先心病合并肺动脉高压患儿的监护[J].护理学杂志,2008,23(14)：3435.